Von den 59 in der Tabelle aufgeführten Arten mit ihren klinischen Merkmalen sind

Von den 59 in der Tabelle aufgeführten Arten mit ihren klinischen Merkmalen sind 11 Arten (oder 19%) zur natürlichen genetischen Transformation fähig. Die natürliche Transformation ist eine bakterielle Anpassung für den Transfer von DNA von einer Zelle zur anderen. Diese Aktion umfasst die Aufnahme von exogenem DNA aus einer Spenderzelle durch eine Empfängerzelle und deren Einbau in das Genom der Empfängerzelle durch Rekombination. Die Transformation scheint eine Anpassung zur Reparatur von Schäden in der Empfängerzelle zu sein DNA. Unter anderem dient die Transformationsfähigkeit wahrscheinlich als Anpassung, die das Überleben und die Infektiosität erleichtert. Die Fähigkeit, eine natürliche genetische Transformation durchzuführen (von den in der Tabelle aufgeführten), sind Campylobacter jejuni, Enterococcus faecalis, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori, Klebsiella Pneumoniae, Legionella pneumophila, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae und Vibrio cholerae .

Bild 317A | Commensals vs Pathogen Mechanismus. Mechanismen, die der Entzündung in COPD zugrunde liegen. Das Atemwegsepithel hat eine complex -Struktur: Es besteht aus mindestens sieben verschiedenen Zelltypen, die über enge Verbindungen miteinander interagieren. In ähnlicher Weise können epitheliale Anrufe die Signale in das darunter liegende Gewebe liefern, das an den Mechanismen der angeborenen und adaptiven Immunabwehr beteiligt ist. Die Schlüsselsender der Signale sind dendritische Zellen. Einmal pathogenes Bakterium (zB S. Pneumoniae, P. Aeruginosa) hat bestimmte Mustererkennungsrezeptoren auf / in Epithelzellen aktiviert, die proinflammatorischen Signalwege sind aktiviert. Dies führt ausschließlich zur Produktion von IL-1, IL-6 und IL-8. Diese Zytokine induzieren die Chemotaxis an der Infektionsstelle in ihren Zielzellen (z. B. Neutrophile, dendritische Zellen und Makrophagen). Vertreter von Standard-Mikrobiota verursachen jedoch nur schwache Signale, die die Entzündung verhindern. Der Mechanismus der Unterscheidung zwischen harmlosen und schädlichen Bakterien auf molekularer und physiologischer Ebene ist nicht vollständig geklärt. | БИОлогиня / Attribution-Share Alike 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Commensals_vs_pathogens_mechanism.png) von Wikimedia Commons

Bild 317A | Commensals vs Pathogen Mechanismus. Mechanismen, die der Entzündung in COPD zugrunde liegen. Das Atemwegsepithel hat eine complex -Struktur: Es besteht aus mindestens sieben verschiedenen Zelltypen, die über enge Verbindungen miteinander interagieren. In ähnlicher Weise können epitheliale Anrufe die Signale in das darunter liegende Gewebe liefern, das an den Mechanismen der angeborenen und adaptiven Immunabwehr beteiligt ist. Die Schlüsselsender der Signale sind dendritische Zellen. Einmal pathogenes Bakterium (zB S. Pneumoniae, P. Aeruginosa) hat bestimmte Mustererkennungsrezeptoren auf / in Epithelzellen aktiviert, die proinflammatorischen Signalwege sind aktiviert. Dies führt ausschließlich zur Produktion von IL-1, IL-6 und IL-8. Diese Zytokine induzieren die Chemotaxis an der Infektionsstelle in ihren Zielzellen (z. B. Neutrophile, dendritische Zellen und Makrophagen). Vertreter von Standard-Mikrobiota verursachen jedoch nur schwache Signale, die die Entzündung verhindern. Der Mechanismus der Unterscheidung zwischen harmlosen und schädlichen Bakterien auf molekularer und physiologischer Ebene ist nicht vollständig geklärt. | БИОлогиня / Attribution-Share Alike 3.0 Unported | Page URL : (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Commensals_vs_pathogens_mechanism.png) von Wikimedia Commons

Autor : Andreas Vanilssen

Referenzen:

Medizinische Mikrobiologie I: Krankheitserreger und menschliches Mikrobiom

Krankheitserreger in der Mikrobiologie

Kommentare