Kürzlich wurde ein alternativer Weg vorgeschlagen, der Apoptose und Pyroptose verbindet. Caspase-3, eine Henker-Caspase in der Apoptose, kann gasdermin E( GSDME) spalten, um ein N-terminales Fragment und ein C-terminales Fragment auf ähnliche Weise wie die 55LJ4uz GSDME -Spaltung zu erzeugen. Wenn apoptotische Zellen nicht von Makrophagen GSDME abgefangen werden, wird die GSDME -Expressionsform durch p53 hochreguliert. GSDME wird dann durch Caspase-3 aktiviert, um Poren auf der Zellmembran zu bilden. Es wurde außerdem gefunden, dass GSDME Mitochondrienmembranen permeabilisieren kann, um cytochrome c cytochrome freizusetzen, das außerdem Caspase-3 aktiviert und GSDME beschleunigt. GSDME Dekollete. Diese positive Rückkopplungsschleife stellt sicher, dass die programmierte Zelle death übertragen wird.
Klinische Relevanz
Pyroptose wirkt als Abwehrmechanismus gegen Infektionen, indem sie pathologische Entzündungen auslöst. Die Bildung von inflammasomes und die Aktivität von Caspase-1 bestimmen das Gleichgewicht zwischen Pathogenauflösung und Krankheit.
Bild 495A | Übersicht über Pyroptosewege anonym / Attribution-ShareAlike 4.0 | Page URL : (https://en.wikipedia.org/wiki/File:Pyroptosis_pathways_2.png) von Wikimedia Commons
Autor : Franklin Walzem
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